研究人員早就知道DNA密碼是由被稱為核苷酸的四個模塊構(gòu)成的,通?？s寫為A、T、G和C.在一個細胞分裂之前,DNA復(fù)制酶會按照已有的模板將這些核苷酸組合排列起來,所以每一個新細胞都能得到基因組的一個拷貝.但是因為T核苷酸dTTP與不屬于DNA的第五種核苷酸dUTP非常相似,所以復(fù)制酶有時會錯誤地將U放在本該屬于T的地方.為了避免這種情況,大部分的人類細胞類型有一個專門負責(zé)分解dUTP的酶,它可以使dUTP保持在很低的水平.另一個質(zhì)量控制措施是hUNG2酶,它可以剪去新復(fù)制DNA雙鏈中雜散的Us,留下的空隙由另一種不同的修復(fù)酶填補.特定的免疫細胞“靜止細胞”沒有*個質(zhì)量控制機制,因為它們不會復(fù)制DNA,也不分裂,所以它們不在乎自己有多少dUTP.
　　
　　這是一條重要的信息,Stivers說,因為當一個像HIV這樣的逆轉(zhuǎn)錄病毒入侵細胞后,首先要做的就是復(fù)制自身的基因組,之后插入到宿主細胞的基因組中.如果有很多的dUTPs漂浮于細胞中,它們就很可能進入病毒的DNA中,并可能在之后被hUNG2酶剪去.問題是,這與之前的研究結(jié)果是相互矛盾的,即這一過程對艾滋病病毒和其他病毒會產(chǎn)生什么效果.為了強調(diào)這個問題,Stivers的研究生AmyWeil檢測了實驗室培養(yǎng)的多種人類細胞系在受到HIV感染后的dUTP水平和hUNG2酶活性.擁有高水平dUTP和低活性hUNG2的細胞很容易向病毒屈服；相似的,擁有低水平dUTP和和高活性hUNG2的細胞也容易受到HIV的感染.對于這些細胞來說,似乎hUNG2會剪去一些零星的Us,但是留下的空隙將會被修復(fù),因此病毒的DNA還是一樣完好無損.